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É necessário melhorar o atendimento das pessoas que apresentam os primeiros sintomas do transtorno bipolar

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Melhores cuidados e mais pesquisas sobre tratamentos para pessoas que experimentam um primeiro episódio maníaco são urgentemente necessários, de acordo com pesquisadores do NIHR Maudsley Biomedical Research Center.

O estudo, publicado hoje na The Lancet Psychiatry por uma equipe de especialistas internacionais, descreve o cuidado desigual e incoerente, a falha generalizada em detectar o transtorno bipolar com antecedência suficiente e a falta de orientação sobre como tratar as pessoas que experimentam mania pela primeira vez.

Os pesquisadores revisaram as evidências atuais para ilustrar a prevalência e a carga de saúde do transtorno bipolar, a progressão típica da doença, a evidência de uma série de intervenções e o conteúdo das diretrizes internacionais.

Pedindo diretrizes de tratamento mais claras e tratamento direcionado dentro dos serviços existentes, eles descrevem como as pessoas que experimentaram a primeira mania de episódio foram negligenciadas pelos serviços de saúde, apesar das evidências de tratamentos eficazes. Eles dizem que o cuidado é inconsistente e que poucos estudos examinaram intervenções especificamente para pessoas que tiveram um primeiro episódio maníaco.

As pessoas com transtorno bipolar têm 50 vezes mais chances de se machucar em comparação com a população em geral, e pelo menos 12 vezes mais chances de tirar suas próprias vidas (maior do que a taxa para pessoas com esquizofrenia). A Carga Global de Doenças da Organização Mundial de Saúde classificou o transtorno bipolar como a quarta principal causa de carga global de doenças entre 10 e 24 anos. As análises sugerem que quase 50% das pessoas apresentam sintomas antes dos 21 anos e uma revisão recente de 27 estudos sugeriram um atraso médio de quase seis anos entre os primeiros sintomas do transtorno bipolar e o tratamento direcionado.

Este novo estudo destaca a falta de evidências de alta qualidade para intervenções na mania do primeiro episódio, bem como lacunas nas diretrizes sobre como tratar as pessoas que experimentam mania pela primeira vez.

O Dr. Sameer Jauhar, Psiquiatra Consultor para pessoas que experimentaram primeiro episódio de psicose e Pesquisador Sênior no NIHR Maudsley Biomedical Research Center, comentou: “A doença bipolar pode ter sérios efeitos na saúde de um jovem, sua família e sociedade em geral. Identificando pessoas que tiveram um primeiro episódio e ofereceram tratamento adequado em um estágio inicial, podemos ajudá-las a continuar com suas vidas e evitar recaídas.

“Como psiquiatra consultor, isso é algo que eu vejo de novo e de novo. Pessoas que são identificadas precocemente e recebem tratamento eficaz rapidamente são capazes de evitar mais episódios e conseguir coisas extraordinárias, enquanto outras que o sistema não serve tão bem podem ficar presas por anos.

“Outro fator realmente importante é a pesquisa – precisamos de estudos de longo prazo para ajudar a orientar futuros tratamentos e garantir que mantemos as pessoas bem a longo prazo”.

Simon Kitchen, CEO da Bipolar UK, comentou: “A Bipolar UK apoia milhares de pessoas afetadas por transtorno bipolar a cada ano. A primeira mania de episódios pode ter um impacto devastador sobre as pessoas que vivem com bipolares e suas famílias. Durante a mania, dívidas, danos às suas carreiras e relacionamentos com comportamentos imprudentes ou envolvimento em atividades promíscuas que os façam sentir-se envergonhados. ”A pós-mania requer reconstrução e, muitas vezes, chegar a um diagnóstico que muda vidas.” É vital que as pessoas não passem por este processo. sozinho.”

O artigo inclui uma conta em primeira pessoa de John *, que experimentou sintomas de transtorno bipolar pela primeira vez aos 16 anos. John comenta: “Minhas lutas com a saúde mental começaram aos 14 anos quando comecei a experimentar alguns sintomas de depressão. foi quando comecei a desenvolver episódios de hipomania aos 16 anos que as coisas realmente começaram a ficar fora de controle.Esses episódios foram um choque para todos ao meu redor.Tive níveis de energia aparentemente ilimitados e me convenci de que poderia administrar um negócio de sucesso Eu não estava dormindo, tive uma necessidade constante de andar e fiquei muito frustrada Meu comportamento começou a alienar todos ao meu redor Outros episódios se seguiram e comecei a me envolver em comportamentos de risco Os médicos falharam em me diagnosticar adequadamente eles não conseguiram ter uma história adequada da minha saúde mental.

“Ao todo, levou quatro anos desde meus primeiros sintomas até o ponto em que comecei a receber o tratamento que realmente precisava. Agora, três anos depois, estou conseguindo estudar e trabalhar ao mesmo tempo e poder aproveitar minha vida. “

Os adolescentes que conseguem descrever suas emoções negativas de maneira precisa e sutil estão mais bem protegidos contra a depressão

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Os adolescentes que conseguem descrever suas emoções negativas de maneira precisa e sutil estão mais bem protegidos contra a depressão do que seus colegas que não podem. Essa é a conclusão de um novo estudo sobre diferenciação negativa de emoções, ou NED – a capacidade de fazer distinções refinadas entre emoções negativas e aplicar rótulos precisos – publicado na revista Emotion .

“Adolescentes que usam termos mais granulares como ‘eu me sinto aborrecido’ ou ‘me sinto frustrado’ ou ‘tenho vergonha’ – em vez de simplesmente dizer ‘me sinto mal’ – ficam mais protegidos contra o desenvolvimento de sintomas depressivos experimentando um evento de vida estressante “, explica a principal autora Lisa Starr, professora assistente de psicologia na Universidade de Rochester.

Aqueles que têm baixa pontuação na diferenciação emocional tendem a descrever seus sentimentos em termos mais gerais, como “ruim” ou “chateado”. Como resultado, eles são menos capazes de se beneficiar de lições úteis codificadas em suas emoções negativas, incluindo a capacidade de desenvolver estratégias de enfrentamento que poderiam ajudá-los a regular como se sentem.

“As emoções transmitem muita informação. Elas comunicam informações sobre o estado motivacional da pessoa, o nível de excitação, a valência emocional e as avaliações da experiência ameaçadora”, diz Starr. Uma pessoa tem que integrar toda essa informação para descobrir – “estou me sentindo irritada”, ou “estou me sentindo zangada, envergonhada ou com alguma outra emoção?”

Uma vez que você conheça essa informação, você pode usá-la para determinar o melhor curso de ação, explica Starr: “Isso vai me ajudar a prever como minha experiência emocional se desenvolverá e como posso regular melhor essas emoções para me sentir melhor”.

A equipe descobriu que um NED baixo fortalece a ligação entre eventos estressantes da vida e depressão, levando à redução do bem-estar psicológico.

Concentrando-se exclusivamente na adolescência, que marca um momento de maior risco de depressão, o estudo concentrou-se em uma lacuna na pesquisa até o momento. Pesquisas anteriores sugerem que, durante a adolescência, o NED de uma pessoa mergulha para o seu ponto mais baixo, comparado com o das crianças mais jovens ou adultos. É exatamente durante esse tempo crucial de desenvolvimento que as taxas de depressão aumentam constantemente.

Pesquisas anteriores haviam mostrado que a depressão e o baixo NED estavam relacionados entre si, mas os projetos de pesquisa de estudos anteriores não testaram se um NED baixo precedeu temporariamente a depressão. Para os pesquisadores, esse fenômeno tornou-se a proverbial questão do ovo e da galinha: os jovens que apresentaram sinais de sintomas depressivos significativos tinham um NED naturalmente baixo ou o NED era baixo como resultado direto do sentimento de depressão?

A equipe, formada por Starr, Rachel Hershenberg, professora assistente de psiquiatria na Emory University e Zoey Shaw, Irina Li e Angela Santee, recrutou 233 adolescentes em meados da maior área de Rochester, com uma média de quase 16 (54 por cento deles do sexo feminino) e realizou entrevistas de diagnóstico para avaliar os participantes para a depressão.

Em seguida, os adolescentes relataram suas emoções quatro vezes ao dia durante o período de sete dias. Um ano e meio depois, a equipe realizou entrevistas de acompanhamento com os participantes originais (dos quais 193 retornaram) para estudar os resultados longitudinais.

Os pesquisadores descobriram que os jovens que são pobres em diferenciar suas emoções negativas são mais suscetíveis a sintomas depressivos após eventos de vida estressantes. Por outro lado, aqueles que exibem NED alto são melhores em administrar as consequências emocionais e comportamentais de serem expostos ao estresse, reduzindo assim a probabilidade de que as emoções negativas se transformem em uma depressão clinicamente significativa ao longo do tempo.

A depressão está entre os problemas de saúde pública mais desafiadores do mundo. Como o transtorno mental mais prevalente, não apenas causa condições recorrentes e difíceis para os doentes, mas também custa à economia dos EUA dezenas de bilhões de dólares a cada ano e foi identificado pela Organização Mundial de Saúde como a causa número um de carga global entre os industrializados. nações. Particularmente, a depressão em meninas adolescentes é uma área importante a ser estudada, observam os pesquisadores, já que essa idade traz um surto nas taxas de depressão, com uma disparidade de gênero marcada que continua até a idade adulta.

A depressão adolescente interrompe o desenvolvimento social e emocional, o que pode levar a uma série de resultados negativos, incluindo problemas interpessoais, produtividade reduzida, saúde física deficiente e abuso de substâncias. Além disso, as pessoas que ficam deprimidas durante a adolescência têm maior probabilidade de se tornarem deprimidas repetidamente ao longo da vida, diz Starr. É por isso que mapear a dinâmica emocional associada à depressão é fundamental para encontrar tratamentos eficazes.

“Basicamente, você precisa saber o que sente, a fim de mudar a maneira como você se sente”, diz Starr. “Eu acredito que o NED poderia ser modificável, e eu acho que é algo que poderia ser tratado diretamente com protocolos de tratamento que visam o NED.”

As descobertas da equipe contribuem para um corpo crescente de pesquisas que tentam avançar na luta contra as taxas crescentes de depressão adolescente, pensamentos suicidas e suicídio. De acordo com os dados mais recentes do CDC, cerca de 17% dos estudantes do ensino médio dizem ter pensado em suicídio, mais de 13% afirmaram que fizeram um plano suicida e 7,4% tentaram suicídio no ano passado.

“Nossos dados sugerem que se você é capaz de aumentar o NED das pessoas, então você deve ser capaz de protegê-las contra experiências estressantes e o efeito depressogênico do estresse”, diz Starr.

Fonte da história:

Materiais fornecidos pela University of Rochester . Nota: O conteúdo pode ser editado por estilo e tamanho.

Leonardo da Vinci teve TDAH?

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Leonardo da Vinci produziu algumas das artes mais icônicas do mundo, mas relatos históricos mostram que ele lutou para concluir suas obras. 500 anos depois de sua morte, o professor Marco Catani, do King’s College London, sugere que a melhor explicação para a incapacidade de Leonardo de terminar os projetos é que o grande artista pode ter tido Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).

Em um artigo na revista Brain , o professor Catani expõe as evidências que sustentam sua hipótese, com base em relatos históricos das práticas de trabalho e comportamento de Leonardo. Além de explicar sua procrastinação crônica, o TDAH poderia ter sido um fator na extraordinária criatividade e realizações de Leonardo nas artes e nas ciências.

O professor Catani, do Instituto de Psiquiatria, Psicologia e Neurociência da King’s, diz: “Embora seja impossível fazer um diagnóstico post-mortem para alguém que viveu há 500 anos, estou confiante de que o TDAH é a hipótese mais convincente e cientificamente plausível para explicar A dificuldade de Leonardo em terminar suas obras. Registros históricos mostram que Leonardo gastou muito tempo planejando projetos, mas não tinha perseverança. O TDAH poderia explicar aspectos do temperamento de Leonardo e seu estranho gênio mercurial.

O TDAH é um distúrbio comportamental caracterizado pela procrastinação contínua, a incapacidade de completar tarefas, a perambulação mental e a inquietação do corpo e da mente. Embora mais comumente reconhecido na infância, o TDAH é cada vez mais diagnosticado entre adultos, incluindo estudantes universitários e pessoas com carreiras de sucesso.

As dificuldades de Leonardo em aderir às tarefas eram difundidas desde a infância. Relatos de biógrafos e contemporâneos mostram que Leonardo estava constantemente em movimento, muitas vezes saltando de tarefa em tarefa. Como muitos daqueles que sofrem com o TDAH, ele dormia muito pouco e trabalhava continuamente noite e dia alternando ciclos rápidos de cochilos curtos e tempo acordado.

Juntamente com relatos de comportamento errático e projetos incompletos de colegas artistas e patronos, incluindo o Papa Leone X, há evidências indiretas que sugerem que o cérebro de Leonardo estava organizado de maneira diferente em comparação com a média. Ele era canhoto e provavelmente disléxico e tem domínio da linguagem no lado direito do cérebro, todos comuns entre pessoas com TDAH.

Talvez o lado mais distintivo e ainda perturbador da mente de Leonardo tenha sido sua curiosidade voraz, que impulsionou sua criatividade e também o distraiu. O professor Catani sugere que o TDAH pode ter efeitos positivos, por exemplo, vagar pela mente pode alimentar a criatividade e a originalidade. No entanto, embora benéfico nos estágios iniciais do processo criativo, os mesmos traços podem ser um obstáculo quando o interesse muda para outra coisa.

O professor Catani, especialista em tratamento de doenças do neurodesenvolvimento, como autismo e TDAH, diz: “Há um equívoco predominante de que o TDAH é típico de crianças mal comportadas, com baixa inteligência, destinadas a uma vida conturbada. Pelo contrário, a maioria dos adultos que vejo em minha clínica relatam ter sido crianças inteligentes e intuitivas, mas desenvolvem sintomas de ansiedade e depressão mais tarde na vida por não terem alcançado seu potencial.

É incrível que Leonardo se considerasse alguém que falhou na vida. Espero que o caso de Leonardo mostre que o TDAH não está ligado ao baixo QI ou à falta de criatividade, mas sim à dificuldade de capitalizar talentos naturais. Espero que o legado de Leonardo possa nos ajudar a mudar um pouco do estigma relacionado ao TDAH ”.

Fonte da história:

Materiais fornecidos pelo King’s College London . Nota: O conteúdo pode ser editado por estilo e tamanho.

Referência do Jornal :

Marco Catani, Paolo Mazzarello. Leonardo da Vinci: um gênio levado à distração . Cérebro , 2019; DOI: 10.1093 / brain / awz131

Como a inflamação crônica pode diminuir a dopamina e a motivação

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Evidências crescentes mostram que o sistema de dopamina do cérebro, que impulsiona a motivação, é diretamente afetado pela inflamação crônica de baixo grau. Um novo artigo propõe que essa conexão entre a dopamina, o esforço e a resposta inflamatória é um mecanismo adaptativo para ajudar o corpo a conservar energia.

Trends in Cognitive Sciences publicou o arcabouço teórico desenvolvido por cientistas da Emory University. Os autores também forneceram um método computacional para testar experimentalmente sua teoria.

“Quando seu corpo está combatendo uma infecção ou curando uma ferida, seu cérebro precisa de um mecanismo para recalibrar sua motivação para fazer outras coisas, para que você não use muito de sua energia”, diz o autor correspondente Michael Treadway, professor associado em Departamento de Psicologia de Emory, que estuda a relação entre motivação e doença mental. “Agora temos fortes evidências sugerindo que o sistema imunológico interrompe o sistema de dopamina para ajudar o cérebro a realizar essa recalibração”.

O método computacional permitirá aos cientistas medir os efeitos da inflamação crônica na disponibilidade de energia e tomada de decisão baseada no esforço. O método pode fornecer insights sobre como a inflamação crônica de baixo grau contribui para deficiências motivacionais em alguns casos de depressão, esquizofrenia e outros distúrbios médicos.

Co-autor Andrew Miller, William P. Timmie Professor de Psiquiatria e Ciências do Comportamento na Escola de Medicina de Emory e Winship Cancer Institute, é um líder neste campo e é pioneiro no desenvolvimento de estratégias imunoterapêuticas para o tratamento de transtornos psiquiátricos.

“Se a nossa teoria está correta, então pode ter um tremendo impacto no tratamento de casos de depressão e outros transtornos comportamentais que podem ser causados ​​pela inflamação”, diz Miller. “Isso abriria oportunidades para o desenvolvimento de terapias que visem a utilização de energia pelas células imunes, o que seria algo completamente novo em nosso campo”.

A coautora Jessica Cooper, pós-doutoranda no laboratório de Treadway, liderou o desenvolvimento do modelo computacional.

Foi demonstrado anteriormente que as citocinas inflamatórias – moléculas de sinalização usadas pelo sistema imunológico – afetam o sistema de dopamina mesolímbica. E pesquisas recentes revelaram mais insights sobre como as células imunes podem mudar seus estados metabólicos de maneira diferente da maioria das outras células.

Os pesquisadores construíram essas descobertas para desenvolver sua estrutura teórica.

Um mecanismo do sistema imunológico para ajudar a regular o uso de recursos energéticos durante períodos de estresse agudo provavelmente era adaptativo em nossos ambientes ancestrais, repleto de patógenos e predadores. Em ambientes modernos, no entanto, muitas pessoas são menos ativas fisicamente e podem ter inflamação de baixo grau devido a fatores como estresse crônico, obesidade, síndrome metabólica, envelhecimento e outros fatores. Sob essas condições, o mesmo mecanismo para conservar energia para o sistema imunológico pode se tornar mal-adaptativo, teorizam os autores.

Estudos realizados por Miller e outros forneceram evidências de uma associação entre um sistema imunológico elevado, níveis reduzidos de dopamina e motivação e alguns diagnósticos de depressão, esquizofrenia e outros transtornos mentais.

“Não estamos propondo que a inflamação cause esses distúrbios”, diz Treadway. “A ideia é que um subgrupo de pessoas com esses distúrbios pode ter uma sensibilidade particular aos efeitos do sistema imunológico e essa sensibilidade pode contribuir para as deficiências motivacionais que eles estão experimentando.”

Os pesquisadores agora estão usando seu método computacional para testar sua teoria em um ensaio clínico sobre depressão.

O trabalho para o papel atual foi apoiado pelo Instituto Nacional de Saúde Mental.


Fonte da história:

Materiais fornecidos pela Emory Health Sciences . Original escrito por Carol Clark. Nota: O conteúdo pode ser editado por estilo e tamanho.


Referência do Jornal :

  1. Michael T. Treadway, Jessica A. Cooper e Andrew H. Miller. Não pode ou não vai? Restrições imunometabólicas no drive dopaminérgico . Tendências em Ciências Cognitivas , 2019; 23 (5): 435 DOI: 10.1016 / j.tics.2019.03.003

Como melhorar ou suprimir memórias

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E se os cientistas pudessem manipular seu cérebro de modo que uma memória traumática perdesse seu poder emocional sobre sua psique?Steve Ramirez, um neurocientista da Universidade de Boston fascinado pela memória, acredita que uma pequena estrutura no cérebro poderia ser a chave para futuras técnicas terapêuticas para tratar depressão, ansiedade e TEPT, algum dia permitindo que os clínicos aumentem as memórias positivas ou suprimam as negativas.

Dentro de nossos cérebros, uma estrutura em forma de caju chamada hipocampo armazena as informações sensoriais e emocionais que compõem memórias, sejam elas positivas ou negativas. Não há duas memórias exatamente iguais, e da mesma forma, cada memória que temos é armazenada dentro de uma combinação única de células cerebrais que contém todas as informações ambientais e emocionais associadas a essa memória. O próprio hipocampo, embora pequeno, compreende muitas sub-regiões diferentes, todas trabalhando em conjunto para lembrar os elementos de uma memória específica.

Agora, em um artigo na revista Current Biology , Ramirez e uma equipe de colaboradores mostraram como a memória é flexível se você souber quais regiões do hipocampo estimular – o que um dia poderá permitir tratamento personalizado para pessoas assombradas por memórias particularmente preocupantes.

“Muitos transtornos psiquiátricos, especialmente TEPT, são baseados na ideia de que, depois de uma experiência realmente traumática, a pessoa não é capaz de seguir em frente porque relembra o medo repetidas vezes”, diz Briana Chen, primeira autora do artigo. , atualmente pesquisador de pós-graduação em depressão na Columbia University.

Em seu estudo, Chen e Ramirez, autor sênior do artigo, mostram como as lembranças traumáticas – como as que estão na origem de distúrbios como o TEPT – podem se tornar tão carregadas emocionalmente. Ativando artificialmente as células de memória na parte inferior do hipocampo do cérebro, as memórias negativas podem se tornar ainda mais debilitantes. Em contraste, estimular as células de memória na parte superior do hipocampo pode tirar más lembranças de sua força emocional, tornando-as menos traumáticas para serem lembradas.

Bem, pelo menos se você é um rato.

Usando uma técnica chamada optogenética, Chen e Ramirez mapearam quais células do hipocampo estavam sendo ativadas quando os machos faziam novas memórias de experiências positivas, neutras e negativas. Uma experiência positiva, por exemplo, pode ser a exposição a um rato fêmea. Em contraste, uma experiência negativa poderia estar recebendo um alarme elétrico assustador aos pés. Então, identificando quais células faziam parte do processo de criação de memória (o que elas fizeram com a ajuda de uma proteína verde brilhante projetada para literalmente acender quando as células são ativadas), elas foram capazes de disparar artificialmente essas memórias específicas novamente mais tarde, usando laser luz para ativar as células de memória.

Seus estudos revelam o quão diferentes são os papéis das partes superior e inferior do hipocampo. Ativar o topo do hipocampo parece funcionar como uma terapia de exposição eficaz, amortecendo o trauma de reviver memórias ruins. Mas ativar a parte inferior do hipocampo pode transmitir um medo duradouro e mudanças comportamentais relacionadas à ansiedade, sugerindo que essa parte do cérebro pode ficar hiperativa quando as memórias se tornam tão carregadas emocionalmente que são debilitantes.

Essa distinção, diz Ramirez, é crítica. Ele diz que isso sugere que a supressão da hiperatividade na parte inferior do hipocampo poderia ser usada para tratar distúrbios de ansiedade e estresse pós-traumático. Também poderia ser a chave para melhorar as habilidades cognitivas, “como Limitless”, diz ele, referenciando o filme de 2011 estrelado por Bradley Cooper, no qual o personagem principal toma pílulas especiais que melhoram drasticamente sua memória e função cerebral.

“O campo da manipulação da memória ainda é jovem … Parece ficção científica, mas este estudo é uma prévia do que está por vir em termos de nossas habilidades para melhorar ou suprimir artificialmente as memórias”, diz Ramirez, um Colégio BU de Arts & Sciences professor assistente de psicologia e ciências do cérebro. Embora o estudo tenha começado enquanto Chen e Ramirez estavam fazendo pesquisas no Instituto de Tecnologia de Massachusetts, seus dados foram a espinha dorsal do primeiro trabalho a sair do novo grupo de laboratórios que Ramirez estabeleceu na BU em 2017.

“Estamos longe de poder fazer isso em humanos, mas a prova de conceito está aqui”, diz Chen. “Como Steve gosta de dizer, nunca diga nunca”. Nada é impossível.”

“Este é o primeiro passo para desmembrar o que essas regiões fazem para essas memórias realmente emocionais … O primeiro passo para traduzir isso para as pessoas, que é o Santo Graal”, diz a pesquisadora de memória Sheena Josselyn, uma Universidade de Neurocientista de Toronto que não esteve envolvido neste estudo. “O grupo de Steve é ​​realmente único em tentar ver como o cérebro armazena memórias com o objetivo de ajudar as pessoas … elas não estão apenas brincando, mas fazendo isso com um propósito.”

Embora cérebros de ratos e cérebros humanos sejam muito diferentes, Ramirez, que também é membro do Centro de Neurociência da BU e do Centro de Memória e Cérebro, diz que aprender como esses princípios fundamentais se desenvolvem em ratos está ajudando sua equipe a mapear um modelo de como a memória funciona nas pessoas. Ser capaz de ativar memórias específicas sob demanda, bem como áreas específicas do cérebro envolvidas na memória, permite que os pesquisadores vejam exatamente quais efeitos colaterais surgem com diferentes áreas do cérebro sendo superestimuladas.

“Vamos usar o que estamos aprendendo em ratos para fazer previsões sobre como a memória funciona em humanos”, diz ele. “Se pudermos criar uma via de mão dupla para comparar como a memória funciona em ratos e em humanos, podemos então fazer perguntas específicas [em camundongos] sobre como e por que as lembranças podem ter efeitos positivos ou negativos na saúde psicológica”.

Este trabalho foi financiado por um Prêmio de Independência Inicial dos Institutos Nacionais de Saúde, uma Bolsa para Jovens Investigadores da Fundação para Pesquisa do Cérebro e Comportamento, um Subsídio para a Fundação da Família Ludwig e o Prêmio Memória e Distúrbios Cognitivos da Fundação McKnight.

A troca de medicamentos antipsicóticos não melhora os resultados no primeiro episódio de esquizofrenia

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Os dados sugerem que, se um paciente não consegue alcançar a remissão do primeiro medicamento antipsicótico, mudar para um medicamento diferente na mesma classe não é mais eficaz, permanecendo na mesma medicação e esperando para ver se a remissão é alcançada em um estágio posterior.

Os resultados do estudo serão publicados online no The Lancet Psychiatry na segunda-feira, 13 de agosto.

O estudo OPTIMIZE (Otimização do tratamento e tratamento da esquizofrenia na Europa) foi realizado em 14 países europeus e em Israel, em 27 centros que incluíam hospitais gerais e clínicas especializadas em psiquiatria. Quatrocentos e quarenta e seis pacientes com esquizofrenia ou transtorno esquizofreniforme foram tratados por quatro semanas com até 800 mg por dia de amisulprida, um antipsicótico. Os doentes que não atingiram a remissão às quatro semanas foram aleatorizados para continuar com amisulprida ou mudar para 20 mg por dia de olanzapina, um antipsicótico diferente, durante uma fase de dupla ocultação de seis semanas. Pacientes que não estavam em remissão em 10 semanas receberam até 900 mg de clozapina por dia, um antipsicótico usado principalmente para pacientes com esquizofrenia que não melhoram após o uso de outros medicamentos, por mais 12 semanas.

A equipe de pesquisa descobriu que a mudança de amisulprida para olanzapina no primeiro episódio de esquizofrenia não melhorou os desfechos clínicos: as taxas de remissão não foram significativamente diferentes entre esses tratamentos.

“Na prática clínica, quando um paciente não respondeu ao tratamento inicial, ele é frequentemente transferido de um medicamento antipsicótico para outro”, disse o primeiro autor do estudo e investigador principal, Rene S. Kahn, MD, PhD, Esther e Joseph Klingenstein. Professor e Presidente do Sistema de Psiquiatria da Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai. “No entanto, há surpreendentemente poucas evidências de que isso melhore os resultados clínicos. Os resultados do nosso estudo mostram que tentar outro antipsicótico em pacientes esquizofrênicos que não conseguem a remissão não é mais necessário. Em vez de tratamento mais agressivo, incluindo o tratamento com clozapina, um dos mais eficazes antipsicóticos disponíveis, podem ser iniciados mais cedo, o que poderia economizar tempo e reduzir o sofrimento. ”

Fonte da história:

Materiais fornecidos pelo Hospital Mount Sinai / Mount Sinai School of Medicine . Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e tamanho.

Referência do Journal :

René S Kahn, Inge Inverno Rossum, Stefan Leucht, Philip McGuire, Shon W Lewis, Marion Leboyer, Celso Arango, Paola Dazzan, Richard Drake, Stephan Heres, Covadonga M Díaz-Caneja, Dan Rujescu, Mark Weiser, Silvana Galderisi, Birte Glenthøj, Marinus JC Eijkemans, W Wolfgang Fleischhacker, Shitij Kapur, Iris E Sommer René S Kahn, Iris E Sommer, Inge Inverno-van Rossum, Metten Somers, Paula C Ywema, Shitisj Kapur, Philip McGuire, Marion Leboyer, Andreas Meyer lindenberg, Shon W Lewis, Stefan Leucht, Celso Arango, Wolfgang W Fleischhacker, Annelotte Meijering, Jocelyn Petter, Resy partir da ponte, Joost Schotsman, Jildou Andarilho Jos Peuskens, Marc De Hert, Erik Thys, Lucho L Hranov, Valentin Hranov Jan Libiger, Richard Köhler, Pavel Mohr, Birte Glenthoj Brian Broberg, Signe Düring, Lone Baan gotejamento, Stephane Jamain, Stephan Heres, Dan Rujescu,Ina Giegling, Mark Weiser, Mor Bar Heim, Michael Davidson, Silvana Galderisi, Paola Bucci, Armida Mucci, Janusz Rybakowski, Agnieszka Remlinger-Molenda, Ilan Gonen, Paull Radu, Marina Díaz-Marsá, Alberto Rodriguez, Tomas Palomo, Roberto Rodriguez- Jimenez, Paz García-Portilla, Miquel Bernardo, Julio Bobes, Christina Vilares Oliveira, Gregor Berger, Claudia Wildt, Paola Dazzan, Roccio Perez-Iglesias, Richard Drake, Sarah Gregory, Danielle Wilson, Covadonga M Díaz-Caneja, Marinus JC Eijkemans.Paola Dazzan, Perez-Iglesias Rocco, Richard Drake, Sarah Gregory, Danielle Wilson, Covadonga M Díaz-Caneja, Marinus JC Eijkemans.Paola Dazzan, Perez-Iglesias Rocco, Richard Drake, Sarah Gregory, Danielle Wilson, Covadonga M Díaz-Caneja, Marinus JC Eijkemans.Amisulprida e olanzapina, seguido de tratamento aberto com clozapina no primeiro episódio de esquizofrenia e transtorno esquizofreniforme (otimização): um estudo de mudança de três fases . The Lancet Psychiatry , 2018; DOI: 10.1016 / S2215-0366 (18) 30252-9

Neurocientistas chegam às raízes do pessimismo

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Nuvem da palavra do pessimismo (imagem conservada em estoque).
Neurocientistas chegam às raízes do pessimismo

Os neurocientistas do MIT já identificaram uma região do cérebro que pode gerar esse tipo de humor pessimista. Em testes em animais, eles mostraram que estimular essa região, conhecida como núcleo caudado, induziu animais a tomar decisões mais negativas: eles deram muito mais peso à desvantagem antecipada de uma situação do que seu benefício, comparado a quando a região não era estimulada . Essa tomada de decisão pessimista poderia continuar até o dia seguinte ao estímulo original.

As descobertas podem ajudar os cientistas a entender melhor como surgem alguns dos efeitos incapacitantes da depressão e da ansiedade e orientá-los no desenvolvimento de novos tratamentos.

“Nós sentimos que estávamos vendo uma proxy para ansiedade, depressão ou alguma mistura dos dois”, diz Ann Graybiel, professora do Instituto MIT, membro do McGovern Institute for Brain Research do MIT, e principal autora do estudo, que aparece na edição de 9 de agosto da Neuron . “Esses problemas psiquiátricos ainda são muito difíceis de tratar para muitos indivíduos que sofrem deles”.

Os principais autores do artigo são os afiliados de pesquisa do Instituto McGovern, Ken-ichi Amemori e Satoko Amemori, que aperfeiçoaram as tarefas e estudam a emoção e como ela é controlada pelo cérebro. O pesquisador do Instituto McGovern, Daniel Gibson, especialista em análise de dados, também é autor do artigo.

Decisões emocionais

O laboratório de Graybiel identificou previamente um circuito neural subjacente a um tipo específico de tomada de decisão, conhecido como conflito de abordagem-evitação. Esses tipos de decisões, que exigem opções de pesagem com elementos positivos e negativos, tendem a provocar uma grande dose de ansiedade. Seu laboratório também mostrou que o estresse crônico afeta dramaticamente esse tipo de tomada de decisão: mais estresse geralmente leva os animais a escolher opções de alto risco e alto retorno.

No novo estudo, os pesquisadores queriam ver se poderiam reproduzir um efeito que é freqüentemente visto em pessoas com depressão, ansiedade ou transtorno obsessivo-compulsivo. Esses pacientes tendem a se envolver em comportamentos ritualísticos destinados a combater pensamentos negativos e a dar mais peso ao potencial resultado negativo de uma determinada situação. Esse tipo de pensamento negativo, suspeitaram os pesquisadores, poderia influenciar a tomada de decisões de abordagem-evitação.

Para testar essa hipótese, os pesquisadores estimularam o núcleo caudado, uma região do cérebro ligada à tomada de decisões emocionais, com uma pequena corrente elétrica, à medida que os animais recebiam uma recompensa (suco) combinada com um estímulo desagradável (uma lufada de ar na face). . Em cada tentativa, a proporção de recompensa para estímulos aversivos era diferente, e os animais podiam escolher se aceitavam ou não.

Esse tipo de decisão requer análise de custo-benefício. Se a recompensa for alta o suficiente para equilibrar o sopro de ar, os animais escolherão aceitá-la, mas quando essa proporção for muito baixa, eles a rejeitarão. Quando os pesquisadores estimularam o núcleo caudado, o cálculo do custo-benefício tornou-se distorcido e os animais começaram a evitar combinações que anteriormente teriam aceitado. Isto continuou mesmo após o término da estimulação, e também pôde ser visto no dia seguinte, após o que gradualmente desapareceu.

Esse resultado sugere que os animais começaram a desvalorizar a recompensa que eles queriam anteriormente e se concentraram mais no custo do estímulo aversivo. “Este estado que eu imitei tem uma superestimação do custo em relação ao benefício”, diz Graybiel.

A delicate balance

Os pesquisadores também descobriram que a atividade das ondas cerebrais no núcleo caudado foi alterada quando os padrões de tomada de decisão mudaram. Essa mudança, descoberta por Amemori, está na frequência beta e pode servir como um biomarcador para monitorar se animais ou pacientes respondem ao tratamento com drogas, diz Graybiel.

Graybiel está agora trabalhando com psiquiatras do Hospital McLean para estudar pacientes que sofrem de depressão e ansiedade, para ver se seus cérebros mostram atividade anormal no neocórtex e no núcleo caudado durante a tomada de decisão de evitar a abordagem. Estudos de ressonância magnética (RM) mostraram atividade anormal em duas regiões do córtex pré-frontal medial que se conectam com o núcleo caudado.

O núcleo caudado tem em seu interior regiões conectadas ao sistema límbico, que regula o humor, e envia informações para áreas motoras do cérebro, bem como regiões produtoras de dopamina. Graybiel e Amemori acreditam que a atividade anormal observada no núcleo caudado deste estudo poderia estar de alguma forma prejudicando a atividade da dopamina.

“Deve haver muitos circuitos envolvidos”, diz ela. “Mas aparentemente estamos tão delicadamente equilibrados que apenas jogar o sistema um pouco pode mudar rapidamente o comportamento”.

A pesquisa foi financiada pelos Institutos Nacionais de Saúde, a Fundação CHDI, o Escritório de Pesquisa Naval dos EUA, o Escritório de Pesquisa do Exército dos EUA, MEXT KAKENHI, o Centro Simons para o Cérebro Social, a Fundação Naito, a Fundação Memorial Uehara, Robert Buxton Amy Sommer e Judy Goldberg.

Fonte da história:

Materiais fornecidos pelo Massachusetts Institute of Technology . Original escrito por Anne Trafton. Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e tamanho.

Referência do Journal :

Ken-ichi Amemori, Satoko Amemori, Daniel J. Gibson, Ann M. Graybiel. A microestimulação estriatal induz a tomada de decisão negativa persistente e repetitiva prevista pela oscilação da banda beta estriatal . Neuron , 2018; DOI: 10.1016 / j.neuron.2018.07.022

Depressão materna pode alterar estresse e marcadores imunológicos em crianças

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Para o estudo Depressão e Ansiedade , os pesquisadores acompanharam 125 crianças desde o nascimento até 10 anos. Aos 10 anos, foram mensurados o cortisol (TC) de mães e crianças e a imunoglobulina de secreção (s-IgA) – marcadores de estresse e do sistema imunológico, interação mãe-criança, mães e crianças com diagnósticos psiquiátricos e sintomas externalizantes e internalizantes foram relatados.

As mães deprimidas apresentaram maiores níveis de CT e s-IgA e apresentaram mais parentalidade negativa, caracterizada por afeto negativo, intrusão e críticas. Filhos de mães deprimidas tendiam a exibir certos distúrbios psiquiátricos, tinham níveis mais altos de IgA e exibiam maior abstinência social.

“Após mães e crianças na primeira década de vida, descobrimos que a exposição à depressão materna prejudica o funcionamento do sistema imunológico da criança e a resposta ao estresse. Tais perturbações no estresse e no sistema imunológico da criança, por sua vez, levaram a uma maior psicopatologia infantil”. disse a autora sênior, Dra. Ruth Feldman, do Centro Interdisciplinar de Herzliya, em Israel. “Nós também descobrimos que as deficiências na resposta ao estresse e na imunidade da criança foram moldadas por efeitos similares da depressão sobre o estresse e o sistema imunológico das mães e seu consequente impacto na redução da qualidade do cuidado materno. Nossos resultados mostram os efeitos complexos da maternidade.” depressão na fisiologia, saúde e

Fonte da história:

Materiais fornecidos por Wiley . Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e tamanho.

Referência do Journal :

Adi Ulmer-Yaniv, Amir Djalovski, Avital Priel, Orna Zagoory-Sharon, Ruth Feldman. A depressão materna altera o estresse e os biomarcadores imunológicos na mãe e na criança . Depressão e ansiedade , 2018; DOI: 10.1002 / da.22818

Ressonância magnética funcional poderiam distinguir transtorno bipolar de depressão

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A equipe de pesquisa usou a ressonância magnética sofisticada para ver como a amígdala – um conjunto de neurônios que desempenham um papel fundamental no processamento de emoções – reage quando um paciente processa expressões faciais como raiva, medo, tristeza, desgosto e felicidade.

A pesquisa mostrou que essa estrutura-chave dentro do cérebro responde de maneira diferente, dependendo se a pessoa tem transtorno bipolar ou depressão.

Em pessoas com transtorno bipolar, o lado esquerdo da amígdala é menos ativo e menos conectado a outras partes do cérebro do que em pessoas com depressão.

Os resultados deste estudo tiveram 80% de precisão em fazer essa distinção.

O pesquisador-chefe, Mayuresh Korgaonkar, do Instituto Westmead de Pesquisa Médica e da Universidade de Sydney, disse que essas diferenças poderiam ser usadas no futuro para diferenciar o transtorno bipolar dos transtornos depressivos.

“A doença mental, particularmente o transtorno bipolar e a depressão, pode ser difícil de diagnosticar, já que muitas condições têm sintomas semelhantes”, disse Korgaonkar.

“Essas duas doenças são virtualmente idênticas, exceto em indivíduos bipolares que também experimentam mania.

“Isso significa que distingui-los pode ser difícil e apresenta um grande desafio clínico, pois o tratamento varia consideravelmente dependendo do diagnóstico primário.

“O diagnóstico errado pode ser perigoso, levando a resultados sociais e econômicos ruins para o paciente quando ele é submetido a tratamento para um distúrbio completamente diferente.

“Identificar os marcadores cerebrais que poderiam distingui-los com segurança teria imenso benefício clínico.

“Tal marcador poderia nos ajudar a entender melhor esses dois distúrbios, identificar os fatores de risco para o desenvolvimento desses distúrbios e, potencialmente, possibilitar um diagnóstico claro desde o início”, disse Korgaonkar.

Aproximadamente 60% dos pacientes com transtorno bipolar são inicialmente diagnosticados erroneamente como transtorno depressivo maior.

Alarmante, pode levar até uma década para esses pacientes serem diagnosticados com precisão com transtorno bipolar.

O transtorno bipolar geralmente se apresenta pela primeira vez na fase depressiva da doença e a depressão bipolar é semelhante à depressão maior em termos de sintomas clínicos.

O processamento de emoções é um problema central subjacente a esses transtornos.

Dr. Korgaonkar e sua equipe estão agora executando a fase 2 deste estudo, que visa caracterizar ainda mais esses marcadores identificados em uma coorte maior de pacientes.

Fonte da história:

Materiais fornecidos pelo Westmead Institute for Medical Research . Nota: O conteúdo pode ser editado para estilo e tamanho.

Referência do Journal :

Mayuresh S. Korgaonkar, May Erlinger, Isabella A. Breukelaar, Philip Boyce, Philip Hazell, Cassandra Antees, Sheryl Foster, Stuart M. Grieve, Lavier Gomes, Leanne M. Williams, Anthony WF Harris, Gin S. Malhi. Ativação da amígdala e conectividade ao processamento emocional distingue pacientes assintomáticos com transtornos bipolares e depressão unipolar . Psiquiatria Biológica: Neurociência Cognitiva e Neuroimagem , 2018; DOI: 10.1016 / j.bpsc.2018.08.012

Evolução dos transtornos psiquiátricos e traços de personalidade humana

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O candidato a doutorado Daiki Sato e o professor Masakado Kawata descobriram o SLC18A1 (VMAT1), que codifica o transportador 1 de monoamina vesicular, como um dos genes envolvidos na seleção natural na linhagem humana. O VMAT1 está envolvido principalmente no transporte de substâncias neuroquímicas, como a serotonina e a dopamina no corpo, e seu mau funcionamento leva a vários transtornos psiquiátricos. O VMAT1 tem variantes que consistem em dois aminoácidos diferentes, treonina (136Thr) e isoleucina (136Ile), no local 136.

Vários estudos mostraram que essas variantes estão associadas a distúrbios psiquiátricos, incluindo esquizofrenia, transtorno bipolar, ansiedade e neuroticismo (um traço de personalidade). Sabe-se que os indivíduos com ansiedade tendem a ser mais ansiosos e mais deprimidos e apresentam maiores escores de neuroticismo. Eles mostraram que outros mamíferos têm 136Asn neste local, mas 136Thr foram favorecidos mais de 136Asn durante a evolução humana. Além disso, a variante 136Ile originou-se quase na migração para fora da África, e então ambas as variantes 136Thr e 136Ile foram mantidas positivamente pela seleção natural em populações não africanas.

O estudo de Sato e Kawata indica que a seleção natural moldou nossos traços psiquiátricos e manteve sua diversidade. Os resultados fornecem duas importantes implicações para a evolução psiquiátrica humana. Primeiro, através da seleção positiva, a evolução de Asn para Thr no sítio 136 da SLC18A1 foi favorecida pela seleção natural durante a evolução dos primatas ancestrais para os humanos, embora os indivíduos com a síndrome sejam mais ansiosos e tenham mentes mais deprimidas.

Segundo, eles mostraram que as duas variantes de 136Thr e 136Ile foram mantidas pela seleção natural usando vários métodos genéticos de população. Qualquer forma de seleção natural que mantém a diversidade genética dentro das populações é chamada de “seleção de equilíbrio”. Diferenças individuais em características psiquiátricas podem ser observadas em qualquer população humana, e alguns traços de personalidade também são encontrados em primatas não humanos. Isso sugere a possibilidade de que uma parte da diversidade genética associada a traços de personalidade e / ou transtornos psiquiátricos seja mantida pela seleção equilibrada, embora essa pressão seletiva seja freqüentemente fraca e difícil de detectar.

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